目的:探讨伤害性杏仁核（laterocapcular division of central nucleus of amygdala,CeLC）中代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5,m GluR5）在芬太尼即阿片类药物诱发的痛觉过敏（opioid-induced hyperalgesia,OIH）中的作用。方法:取SD雄性大鼠12只,随机分为正常1组（n=6）与OIH1组（n=6）,OIH1组通过颈下皮肤注射芬太尼制备OIH模型,正常1组注射等量生理盐水。造模后6.5 h分别测量大鼠机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）以确定造模成功,随后取右侧CeLC组织行蛋白质印迹法检测m GluR5的表达量。另取SD雄性大鼠40只,随机分为OIH+DMSO组、OIH+MTEP（3.0μg）组、OIH+MTEP（7.5μg）组、OIH+MTEP（15.0μg）组4组,每组10只,其中MTEP为mGluR5的选择性抑制剂。每组CeLC置管并恢复1周后制备OIH模型,随后向各组CeLC分别注射0.5μL DMSO和3.0,7.5,15.0μg MTEP。观察给药前后大鼠PWMT和PWTL的变化,并取CeLC组织检测mGluR5蛋白的表达水平。另取SD雄性大鼠8只,随机分为正常2组与OIH2组,前者皮下注射生理盐水,后者注射等量芬太尼制备OIH模型,在脑片上记录两组CeLC神经元MTEP（1μmol/L）给药前后的微小兴奋性突触后电流（miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs）。结果:与正常1组相比,OIH1组PWMT明显降低且PWTL明显缩短,m GluR5蛋白的表达水平明显升高（P(0.05）。各组造模后PWMT与PWTL均明显下降（P(0.05）,提示造模成功,CeLC中m GluR5的表达水平明显升高,以上变化可被MTEP呈剂量依赖性逆转（P(0.05）。脑片膜片钳电生理记录显示:与正常2组相比,OIH2组mEPSCs幅度与频率均明显升高（P(0.05）,并可被MTEP逆转。结论:CeLC mGluR5的高表达可能参与了OIH的维持,抑制Ce LC mGluR5的活性可以减轻芬太尼诱导的痛觉过敏症状。