目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）对阿片诱导痛觉过敏（OIH）大鼠中央杏仁核（CeA）抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼（60μg/kg×4次,间隔15 min）造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流（sIPSCs）;Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流（mIPSCs）,观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低（P(0.01）;与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高（P(0.01）。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低（P(0.05）,给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高（P(0.05）,但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低（P(0.05）,给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。