目的探讨杏仁核中央核（Ce A）细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在芬太尼诱发痛觉过敏（OIH）发病机制中的作用。方法实验一:雄性SD大鼠12只,随机分为实验组（OIH模型组）和对照组,OIH建模成功后取右侧Ce A组织用Western blot检测p-ERK蛋白的表达水平。实验二:另取雄性SD大鼠30只,随机分为OIH组、OIH+U0124组、OIH+U0126（0.15 nmol）组、OIH+U0126（0.45 nmol）组和OIH+U0126（1.5 nmol）组,每组6只,均杏仁核置管后制作OIH模型,成功后向Ce A内分别注射0.3μl DMSO、U0124（1.5 nmol）、U0126（0.15、0.45、1.5 nmol）;观测注药前后机械缩足阈值及热缩足潜伏期的变化。取Ce A组织检测p-ERK蛋白的表达水平。结果实验一:与对照组比较,实验组机械缩足阈值和热缩足潜伏期明显降低,Ce A区p-ERK蛋白表达明显升高（P(0.05）。实验二:建模后各组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期均明显降低（P(0.05）,Ce A区pERK蛋白表达增加,U0126剂量依赖性地翻转上述行为学和分子水平的变化（P(0.05）。结论Ce A区ERK参与了芬太尼诱发的痛觉过敏的维持,靶向抑制Ce A区ERK激活可治疗芬太尼诱发的痛觉过敏。