目的评价中央杏仁核钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡα)在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用及其与微小自发性兴奋性突触后电流(mEPSCs)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠,体重50~80 g,中央杏仁核立体定位置管成功的大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照1组(C1组)皮下注射生理盐水,中央杏仁核给予二甲基亚砜;芬太尼诱发痛觉过敏1组(FIH1组)皮下注射芬太尼(每次60μg/kg,共4次,每次间隔15 min,累积给药240μg/kg)制备大鼠痛觉过敏模型,中央杏仁核给予二甲基亚砜;KN92组制备模型后中央杏仁核给予CaMKⅡα抑制剂KN92 10 nmol;KN93组制备模型后中央杏仁核给予KN93 10 nmol。于芬太尼或生理盐水注射后6和7 h时测定机械痛阈和热痛阈。另取大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):对照2组(C2组)和芬太尼诱发痛觉过敏2组(FIH2组)分别于颈部皮下注射生理盐水和芬太尼(方法同上),12 h后制备脑片,记录mEPSCs的频率和强度,随后在脑片人工脑脊液中加入KN93 10 nmol,记录mEPSCs的频率和强度。结果与C1组比较,FIH1组、KN92组和KN93组芬太尼或生理盐水注射后6 h时、FIH1组和KN92组芬太尼或生理盐水注射后7 h时机械痛阈和热痛阈降低(.P(0.05);与FIH1组比较,KN93组芬太尼或生理盐水注射后7 h时机械痛阈和热痛阈升高(P(0.05),KN92组差异无统计学意义(P)0.05)。与C2组比较,FIH2组给予KN93前mEPSCs频率和强度增加(P(0.05),给予KN93后mEPSCs频率和强度差异无统计学意义(P)0.05);与给予KN93前比较,C2组给予KN93后mEPSCs频率和强度差异无统计学意义(P)0.05),FIH2组给予KN93后mEPSCs频率和强度降低(P(0.05)。结论 CaMKⅡα激活增强神经元突触兴奋性参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的过程。