目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的调节亚单位p55γ-N末端24个氨基酸抑制人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖的作用。方法构建含有PI3K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体AD-N24-GFP及对照病毒AD-GFP,感染HaCaT细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU/PI双掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,CFDA-SE（细胞增殖示踪荧光探针）标记法检测细胞增殖情况。结果 AD-N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,AD-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期（84.18±1.73）%,S期（7.60±1.47）%,G2/M期（8.22±1.33）%,而AD-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期（61.14±2.76）%,S期（24.54±1.29）%,G2/M期（14.32±1.61）%,空白对照组各期细胞分布为:G0/G1期（65.78±2.11）%,S期（22.22±1.92）%,G2/M期（12.00±1.19）%,AD-N24-GFP组与AD-GFP组及空白对照组间G0/G1期和S期细胞比例的差异有显著性意义（P(0.05）;BrdU阳性细胞比例显示:AD-N24-GFP组R2为:（5.89±1.33）%,AD-GFP组R2为:（27.09±2.61）%,空白对照组R2为:（24.91±2.04）%,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的DNA合成;CFDA-SE检测显示AD-N24-GFP组增殖指数（PI）为:（33.60±2.52）,AD-GFP组PI为:（52.47±4.41）,空白对照组PI为:（55.29±7.61）,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的增殖。结论在HaCaT细胞中过表达N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程,干预其细胞DNA合成,抑制其细胞增殖。