目的观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法通过转染质粒或特异性si RNA,在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK,继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达,通过Brd U/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期,并用CCK-8（cell counting kit-8）试剂盒检测细胞增殖,最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）相结合。结果 p55PIK过表达质粒及si RNA可分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达,而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成,p55PIK组[DNA合成比率为（56.33±1.63）%]与Vector组[DNA合成比率为（26.27±1.85）%]比较差异有统计学意义（P(0.01）,过表达p55PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期,从而调节其增殖,p55PIK组[OD450nm:（1.46±0.04）]与Vector组[OD450nm:（1.16±0.16）]比较差异有统计学意义（P(0.05）,而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。结论 p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖,而且p55PIK可与PCNA相结合。