资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室
华中科技大学同济医学院附属同济医院
麻醉学研究所
麻醉科
[2]武汉市第三医院麻醉科
[3]华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
华中科技大学同济医学院附属协和医院
出处：
ISSN：
关键词：
氯胺酮
大鼠海马神经元
Fos
Bcl-2
群峰电位
缺氧
摘要：
目的通过观察氯胺酮处理对缺氧引起的大鼠海马诱发群峰电位、神经元Fos、Bcl-2表达的影响,探讨氯胺酮对神经元缺氧性损伤保护作用机制。方法脑片以及培养细胞随机分为3组:对照组（不进行缺氧处理）、缺氧组和氯胺酮组（缺氧前于培养液中加入氯胺酮,终浓度为20μmol/L,其它处理同缺氧组）。脑片记录:成年雄性Wistar大鼠麻醉后取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位。新生大鼠海马神经元培养711d,分组处理后进行免疫组化染色,计算Fos、Bcl-2阳性细胞率。结果氯胺酮预处理后,海马脑片群峰电位开始减小和完全消失的时间延迟;培养海马神经细胞Fos表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显减少（均P(0.05）;海马神经细胞Bcl-2表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显增加（均P(0.05）。结论氯胺酮预处理对大鼠海马群峰电位的保护作用可能是通过减少缺氧后Fos表达、增加Bcl-2表达来实现的。
基金：
国家自然科学基金资助项目(81371251)
基金编号：
81371251
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室
[2]武汉市第三医院麻醉科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
彭坚,陈堃,廖明锋,等.氯胺酮通过改变Fos和Bcl-2表达减轻缺氧对大鼠海马群峰电位的抑制[J].华中科技大学学报(医学版).2017,46(05):515-518.
