目的:探讨电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的作用及可能内在机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+PKA抑制剂（H89）组和电针+生理盐水（NS）组,每组又分为7d、14d、21d3个亚组。制备双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）模型;电针百会穴（GV20）和大椎穴（GV14）;通过TUNEL法和免疫蛋白印迹法观测海马神经元凋亡及Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达量。结果:各组大鼠组内3个时间点间的海马神经元凋亡率相比,模型组14d组、21d组较7d组显著增加（P(0.05）;其余各组各时间点差异均无统计学意义。凋亡相关蛋白表达量比较,电针组21d组较14d组Bcl-2蛋白量显著增多（P(0.05）。其余各组各个评价指标在3个时间点比较差异无统计学意义。同时间点各组大鼠间海马神经元凋亡率比较,模型组较假手术组均显著增加（P(0.05）;电针组较模型组均显著降低（P(0.05）;电针+H89组较电针+NS组均显著增多（P(0.05）。同时间点各组大鼠间的凋亡相关蛋白表达量比较,模型组较假手术组Bax蛋白量均显著增高（P(0.05）,而Bcl-2蛋白量均显著降低（P(0.05）;电针组较模型组Bax蛋白量均显著降低（P(0.05）,而Bcl-2蛋白量均显著增加（P(0.05）;电针+H89组较电针+NS组Bax蛋白量均明显增多（P(0.05）,而Bcl-2蛋白量明显降低（P(0.05）,但在14d时2组Bcl-2蛋白表达差异无显著统计学意义。结论:电针百会穴和大椎穴可抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达而减轻脑缺血大鼠海马神经元凋亡,给予H89后电针的作用被抑制,说明电针抗凋亡作用的内在机制可能与激活PKA-CREB信号通路相关。