目的:探讨电针（electroacupuncture,EA）对脑缺血大鼠海马区microRNA132（miR132）和p250GAP蛋白表达的影响及可能内在机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EA组、EA+H89（N-[2-（pBromocinnamylamino）ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide·2HCl hydrate）组和EA+NS（normal saline）组。永久性结扎双侧颈总动脉（2-vessel occlusion,2VO）制备脑缺血模型,造模成功次日于百会穴（GV20）和大椎穴（GV14）施以EA治疗。治疗后的7,14,21d,采用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,RT-PCR）方法检测海马miR132的表达,并通过蛋白免疫印迹（western blot）方法检测海马GTP酶活化蛋白p250GAP蛋白的表达。结果:同时间点各组大鼠间相比,7、14、21d时,模型组与假手术组相比,大鼠海马组织miR132的表达量均显著下降,同时p250GAP蛋白量均显著增加（P(0.05）;EA组与模型组相比,miR132的表达量均显著增加（P(0.05）;同时p250GAP蛋白量均显著下调（P(0.05）;EA+H89组与EA+NS组相比,miR132表达量均显著下调（P(0.05）;p250GAP蛋白量均显著增加（P(0.05）。同组别三个不同时间点之间miR132表达量相比,EA+NS组大鼠在14d时miR132的表达量较7d显著增加,但21d时miR132的表达量较14d显著减少（P(0.05）,其余组各时间点间无显著统计学差异。结论:EA能促进脑缺血大鼠海马区miR132增加并下调p250GAP蛋白的表达,给予H89后电针的作用被部分抑制,提示电针的作用可能与激活PKA/CREB信号通路相关。