目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组。采用永久性双侧颈总动脉结扎（permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO）模型。电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测海马组织神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、酪氨酸蛋白激酶A（tyrosine kinase A,TrkA）及磷酸化酪氨酸激酶A（phosphorylated-tyrosine kinase A,p-TrkA）蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少（P(0.01）,电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加（P(0.01）。Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长（P(0.01）,穿过平台次数显著减少（P(0.01）。与模型组相比,电针组大鼠的平均潜伏期明显缩短（P(0.01）,穿过平台次数显著增加（P(0.05）。WB结果显示与假手术组相比,模型组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量显著下降（P(0.01）,而电针组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量比模型组增加（P(0.01）,各组间TrkA蛋白表达量没有显著性差异（P)0.05）。结论:电针可以改善脑缺血大鼠学习记忆功能障碍,电针发挥作用的机制可能与激活NGF/TrkA信号通路有关。