目的研究外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复（oxygen-glucose deprivation and recovery,OGD/R）损伤的作用,并探讨其作用机制。方法孕1618 d胎鼠海马神经元原代培养,培养7 d后NSE免疫组化法作神经元鉴定,培养第8天时氧糖缺失1 h恢复24 h造成缺氧/复氧损伤,缺氧同时给予硫氢化钠（sodium hydrosulphide,NaHS）干预。将大鼠海马神经元随机（随机数字法）分为3组:正常培养组（I组）、OGD/R组（Ⅱ组）、OGD/R+NaHS组（Ⅲ组）,Ⅲ组又根据NaHS浓度分为Ⅲ1-5亚组;NaHS浓度分别为25、50、100、200、400μmol/L。MTT法测定各组细胞活力,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,流式法检测各组细胞凋亡,RT-PCR法检测各组细胞HIF-1αmRNA表达。结果与正常培养组比较,模型组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1αmRNA表达增高（P(0.01）;与模型组比较,Ⅲ1组细胞活力、培养液中LDH漏出、凋亡、HIF-1αmRNA表达的差异无统计学意义（P)0.05）;与模型组比较,Ⅲ2-4组细胞活力明显增高,培养液中LDH漏出减轻,凋亡减轻,HIF-1αmRNA表达增高（P(0.01）;与模型组比较,Ⅲ5组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1αmRNA表达降低（P(0.01）。结论低浓度H2S（25μmol/L）对海马神经元OGD/R损伤无明显影响;中浓度H2S（50200μmol/L）可以减轻海马神经元OGD/R损伤,增加细胞活力,减轻细胞凋亡;但高浓度H2S（400μmol/L）则可加重其损伤;海马神经元OGD/R损伤后HIF-1αmRNA表达增强,适当浓度H2S（50200μmol/L）可能通过上调HIF-1α的表达发挥保护作用。