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Neuroprotectin D1对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的保护作用

Neuroprotective Effects of Neuroprotectin D1 on Isofluane-induced Apoptosis and Inflammatory Response in Hippocampal Neurons of Fetal Rats

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-E

单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科
出处:
ISSN:

关键词: Neuroprotectin D1 异氟烷 神经元 细胞凋亡 炎症反应

摘要:
目的探讨Neuroprotectin D1(NPD1)对异氟烷所致胎鼠海马神经元凋亡和炎症反应的影响。方法培养孕1618dSD大鼠胎鼠海马神经元5d。这些神经元被随机分为5组:对照组(C组)、异氟烷组(I组)和不同浓度NPD1组(NPD11-3组)。C组接受含有30%氧气和5%二氧化碳的混合气体处理6h;I组接受2%异氟烷处理6h;NPD11-3组于麻醉前30min在培养液中加入Neuroprotectin D1(终浓度分别为25、50、75nmol/L),接受2%异氟烷处理6h。MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测活化Caspase-3、Bax、Bcl-2、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平。结果与C组比较,I组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著增加(均P(0.05),细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(均P(0.01)。与I组比较,NPD11-3组IL-1β及TNF-α蛋白表达水平显著降低(均P(0.01)。与I组比较,NPD12-3组TUNEL阳性细胞比例、活化Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低(均P(0.05),NPD11-3组细胞活性和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(均P(0.05)。结论 Neuroprotectin D1通过缓解促炎因子IL-1β和TNF-α产生,调节Bcl-2和Bax表达,进而抑制异氟烷所致的胎鼠海马神经元凋亡。

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第一作者:
第一作者单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科
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