目的探究亚硒酸钠诱导白血病细胞HL-60凋亡的信号通路及其对信号通路的影响。方法应用不同浓度的亚硒酸钠处理白血病细胞HL-60,或者应用亚硒酸钠按照不同的时间点处理白血病细胞HL-60,使用流式细胞仪检测亚硒酸钠对HL-60细胞凋亡的影响。应用10μmol/L亚硒酸钠处理HL-60细胞,Western blot检测p-PI3K、总PI3K、p-AKT、总AKT、p-m TOR和总m TOR的表达情况。在过表达PI3K的HL-60细胞中应用10μmol/L亚硒酸钠处理白血病细胞HL-60,流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡情况,Western blot检测p-PI3K、总PI3K、pAKT、总AKT、p-m TOR和总m TOR的表达变化。同时以加蒸馏水处理的HL-60细胞为空白对照组。结果与空白对照组凋亡比例（0.045±0.0013）相比,10μmol/L及20μmol/L亚硒酸钠处理组可有效诱导白血病细胞HL-60凋亡[凋亡比例分别为（0.254±0.001 6）和（0.435±0.002 1）],差异均有统计学意义（P(0.05）。此外与10μmol/L的亚硒酸钠处理0 h组相比[凋亡比例（0.055±0.001 1）],10μmol/L亚硒酸钠作用24 h、48 h、72 h后,HL-60细胞的凋亡显著[凋亡比例分别为（0.179±0.0018）、（0.384±0.0023）和（0.535±0.0034）],差异均有统计学意义（P(0.05）。亚硒酸钠处理细胞能下调PI3K、AKT、m TOR的磷酸化水平,但对总的PI3K、AKT以及m TOR的表达没有影响。在过表达PI3K的细胞中,AKT、m TOR表达上调,而亚硒酸钠可逆转过表达PI3K导致的PI3K/AKT/m TOR信号通路的过度激活。过表达PI3K使细胞凋亡被抑制,而亚硒酸钠可诱导过表达PI3K的细胞凋亡增加。结论亚硒酸钠可通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路的激活,诱导白血病细胞HL-60凋亡。