目的　探讨抑制KDM2A基因对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的调控机制。方法　收集2014－2017年华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的40例HCC患者的肝癌组织及其癌旁组织，体外培养人肝癌细胞株HepG2、Huh7、HCCLM3、MHCC-97H及正常肝细胞LO2，采用qRT-PCR及Western blotting检测KDM2A在肝癌组织及细胞中的表达情况。取Huh7细胞，设置（1）si-NC组（转染si-NC）与si-KDM2A组（转染si-KDM2A）；（2）mimic-NC组（转染mimic-NC）、miRNA-29a-3p mimic组（转染miRNA-29a-3p mimic）、inhibitor-NC组（转染inhibitor-NC）与miRNA-29a-3p inhibitor组（转染miRNA-29a-3p inhibitor）。采用qRT-PCR和Western blotting检测KDM2A的表达情况，CCK-8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。采用在线数据库TargetScan、miRDIP、miRWalk、Starbase及miRDB预测KDM2A与miR-29a-3p的结合位点。将KDM2A 3’-UTR（WT）或KDM2A 3’-UTR（MUT）报告质粒分别与NC-miRNA或miR-29a-3p mimics共转染293T细胞48 h后，采用荧光素酶报告实验检测荧光素酶活性。结果　与癌旁组织相比，肝癌组织中KDM2A mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05）；与正常肝细胞LO2相比，肝癌细胞HepG2、Huh7、HCCLM3、MHCC-97H中KDM2A mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P＜0.05）。与si-NC组比较，si-KDM2A组Huh7细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。在线数据库TargetScan、miRDIP、miRWalk、Starbase及miRDB分析结果显示，miR-29a-3p与KDM2A存在结合位点。双荧光素酶报告实验结果显示，miR-29a-3p mimics可明显降低KDM2A-MUT荧光素酶活性（P＜0.01）。过表达miRNA-29a-3p后，Huh7细胞中KDM2A mRNA和蛋白相对表达量下降（P＜0.01），细胞增殖、侵袭和迁移能力下降（P＜0.05）；抑制miRNA-29a-3p的表达后，Huh7细胞中KDM2A mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05），细胞增殖、侵袭和迁移能力增强（P＜0.05）。结论　抑制KDM2A的表达可减弱人肝癌细胞Huh7的增殖和转移能力，而miR-29a-3p可能是KDM2A的上游调节因子，参与肝癌的发生发展。