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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
肿瘤科
出处：
ISSN：
关键词：
KDM4A(JMJD2A)
肝癌
AKT
GSK-3b
摘要：
目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM4A（JMJD2A）调控肝癌细胞增殖的作用及机制。方法 293T细胞中包装慢病毒（Lenti-shKDM4A#1,Lenti-shKDM4A#2,Lenti-shctr,Lenti-HA-Myr-AKT,Lenti-HA-vector）。在肝癌细胞系Hep3B中建立KDM4A稳定低表达细胞系及对照细胞系。克隆形成实验检测KDM4A低表达之后细胞增殖状况变化。Western Blot分析KDM4A对AKT通路激活的影响;通过在KDM4A低表达细胞中稳定表达Myr-AKT,观察AKT信号"Rescue"后细胞生长状态,确定KDM4A依赖于Akt调节肝癌细胞增殖。结果两个KDM4A低表达Hep3B细胞系sh KDM4A#1（P(0.01）和sh KDM4A#2（P(0.001）克隆形成数目较对照组明显减少。KDM4A低表达后AKT磷酸化水平降低,AKT下游信号P-GSK-3b （ser9）蛋白表达水平显著下降。而在sh KDM4A低表达细胞中表达Myr-AKT能够逆转KDM4A对Hep3B细胞增殖的影响。结论 KDM4A能够通过激活AKT调控肝癌细胞增殖。
基金：
国家自然科学基金资助项目(81372664)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
孙黎,戴宇翃,邹曼,等.KDM4A调控肝癌细胞增殖机制[J].医药导报.2019,38(07):856-859.
