目的观察mTORC1和mTORC2在前列腺癌C4-2细胞中的作用。方法噻唑蓝（MTT）比色法检测转染siRNA raptor和siRNA rictor后C4-2细胞增殖改变;流式细胞术（FCM）检测敲除mTORC1（raptor）和mTORC2（rictor）后C4-2细胞凋亡;Western blot检测siRNA raptor和siRNArictor后C4-2细胞雄激素受体（AR）和Akt磷酸化表达。结果 MTT显示敲除raptor生长抑制率无显著变化[（25.37±2.63）%比（27.49±2.96）%,P)0.05],而敲除rictor组[（25.37±2.63）%比（62.86±5.61）%,P(0.01]显著地抑制了细胞的生长;FCM显示敲除raptor显著增加了细胞凋亡[（11.76±1.45）%比（38.23±3.71）%,P(0.01],而敲除rictor对C4-2细胞凋亡无显著性变化[（11.76±1.45）%比（14.25±1.68）%,P)0.05];Western blot检测显示敲除mTORC1显著增加C4-2细胞AR[（0.21±0.04）%比（0.73±0.12）%,P(0.01]和Akt磷酸化表达[（0.23±0.06）%比（0.68±0.11）%,P(0.01],而敲除mTORC2显著地抑制了C4-2细胞AR[（0.21±0.04）%比（0.07±0.02）%,P(0.01]和Akt磷酸化表达[（0.23±0.06）%比（0.06±0.03）%,P(0.01]。结论 mTORC2对前列腺癌C4-2细胞的存活是必须的,mTORC2是治疗前列腺癌有希望的靶目标。