目的研究甲状腺癌细胞在发生、发展、侵袭及转移过程中富含AT序列的特异结合蛋白1（ SATB1）所起的作用，探讨SATB1在启动PI3K/Akt信号通路中的作用。方法将甲状腺癌细胞随机分成4组：未处理组：除DMEM外不加任何处理；LY294002抑制组：DMEM培养集中加LY294002抑制剂10μmol/L；SATB1诱导剂组：DMEM培养集中加SATB1抗体200μg/L；TSATB1诱导抑制组：DMEM培养集中加SATB1L抗体200μg/L，加LY294002抑制剂10μmol/L。培养24 h后采集培养基中甲状腺癌细胞中血清采用酶联免疫（ELASE）法检测基质金属蛋白酶9（MMP9）、白细胞介素1（IL-1）和IL-6的表达情况，对甲状腺细胞裂解使用Western blotting方法测定PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达情况，使用免疫组化方法检测甲状腺癌细胞中SATB1的表达。结果免疫组化方法可以看出：在甲状腺癌细胞胞核中SATB1表达为黄色，黄色越深表明表达越重，而在胞浆中无任何表达。不同实验组中SATB1的表达的深浅不一致且差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；其中SATB1诱导剂组蛋白SATB1的表达最高，表达最低的LY294002抑制组，且差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。Western blot 研究证实，各组中PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达不同且差异有统计学意义（ P﹤0.05）；其中SATB1诱导剂组PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达最高，而LY294002抑制组最低（ P ﹤0.05）。ELASE法结果表明各组中MMP9、IL-1和IL-6的表达不同且差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；SATB1诱导剂组MMP9、IL-1和IL-6的表达最高，而LY294002抑制组最低（ P ﹤0.05）。结论 SATB1与甲状腺癌侵袭转移有关；SATB1在PI3 K /Akt信号通路具有启动的作用，同时SATB1可能参与肿瘤的微环境和炎性因子的表达。