资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
胃肠肿瘤研究所
外科学系
胃肠外科
[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院普胸外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
外科学系
胸外科
出处：
ISSN：
关键词：
肝癌
p55PIK
p53
细胞增殖
摘要：
目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA（siRNA）si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA（siRNA）si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为（1.325±0.050）、（1.183±0.019）],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:（39.07±2.02）%;si-p55组:（49.66±1.05）%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。
基金：
国家自然科学基金资助项目(30973496)%国家青年科学基金资助项目(81301899)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
傅寅佳,杨熹,曹小年,等.p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖[J].华中科技大学学报(医学版).2015,44(03):247-250.
