目的:探讨川芎嗪对肌肉骨骼疾患（MSD）大鼠比目鱼肌钙离子通道及细胞凋亡的影响及机制。方法:42只SD大鼠被随机分成3组:对照组、MSD模型组及川芎嗪（6 g/L）组,每组14只。采用静态姿势负荷建立大鼠MSD模型,根据负荷时点的不同（2、5、8和10 h）,每组大鼠又分为4个小组。检测负荷不同时点的比目鱼肌中Ca2+-ATPase的活性;对于负荷10 h的比目鱼肌,采用TUNEL染色检测比目鱼肌细胞凋亡情况;RT-qPCR检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、L-型钙离子通道Cav1.3及兰尼碱受体1（RyR1）mRNA的表达水平;Western blot及免疫组化检测caspase-3、caspase-9、Cav1.3及RyR1的蛋白表达情况。结果:与对照组比较,MSD模型组大鼠比目鱼肌细胞Ca2+-ATPase活性显著下降（P(0.01）,而与MSD模型组比较,川芎嗪干预组细胞Ca2+-ATPase活性显著增加（P(0.01）,且呈时间依赖性;与对照组比较,模型组大鼠比目鱼肌细胞凋亡水平及caspase-3、caspase-9和Cav1.3表达均显著增加（P(0.01）,RyR1表达显著下降（P(0.01）,而川芎嗪干预后上述指标均被逆转。结论:川芎嗪能显著缓解静态姿势负荷引起的大鼠肌肉骨骼疾患,其机制可能与提升Ca2+-ATPase的活性及RyR1的表达,并抑制L-型钙离子通道Cav1.3表达,维持钙离子稳态进而抑制比目鱼肌细胞凋亡有关。