目的观察BK通道对脑缺血再灌注损伤神经细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和对神经元凋亡的影响。方法将108只SD大鼠随机分为假手术组（SS组,n=36）、脑缺血再灌注组（IR组,n=36）、脑缺血再灌注且脑室内Iberiotoxin（IBTX）处理组（IBTX组,n=36）,分别比较各组在不同再灌注时间后神经功能缺损评分、脑梗死面积,利用激光共聚焦显微镜技术测定各组[Ca2+]i浓度,免疫组织化学和TUNEL法分别检测BK通道表达和神经元细胞凋亡。结果 IBTX处理组在再灌注24 h后神经功能缺损评分为（2.17±0.44）明显高于IR组（1.83±0.42,P(0.05）;脑梗死体积（27.97±5.84）%明显大于SS组（22.83±4.74）%（P(0.05）;激光共聚焦显微镜结果显示:IBTX处理组24 h点[Ca2+]i为（914.50±86.57）nmol/L较SS组（732.09±51.30）nmol/L明显升高（P(0.01）,TUNEL细胞凋亡检测显示IBTX处理组24 h神经细胞凋亡率为（15.20±6.11）%,与IR组（10.49±1.91）%比较差异有统计学意义（P(0.05）,免疫组织化学结果显示缺血再灌注损伤后BK通道的表达增加,但组间比较差异无统计学意义（P)0.05）。结论在缺血状态下,BK通道对神经细胞具有保护作用,其机制很可能是通过降低神经细胞内钙离子浓度和减少细胞的凋亡。