背景:研究发现,川芎嗪能有效保护失用状态下大鼠骨骼肌细胞、对抗失神经大鼠骨骼肌萎缩。目的:探究川芎嗪对大鼠静态姿势负荷后不同时相自由基及酶代谢的影响。方法:实验方案经华中科技大学附属同济医院实验动物实验伦理委员会批准。36只SPF级雄性SD大鼠随机被分为对照组、负荷模型组、川芎嗪组。实验开始前0.5 h,对照组、负荷模型组大鼠灌胃2 mL溶媒,川芎嗪组大鼠灌胃川芎嗪溶液2 mL。实验过程中对照组大鼠不施加任何负荷;负荷模型组、川芎嗪组大鼠以夹板固定四肢持续实施静态姿势负荷,且躯干部分固定在预先制作好的木盒中保持伸直状态10 h,建立静态姿势负荷大鼠模型。检测川芎嗪干预不同时相（2,5,8和10 h）大鼠血清丙二醛水平、血清乳酸脱氢酶活性及比目鱼肌钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活力变化。结果与结论:①对照组大鼠血清丙二醛浓度、血清乳酸脱氢酶活性及比目鱼肌Ca2+-ATPase活力不随时间变化而改变;与负荷模型组2h比较,同组5,8和10h的丙二醛浓度、血清乳酸脱氢酶活性均显著升高,Ca2+-ATPase活力均显著降低（P (0.05或P (0.01）;与川芎嗪组2 h比较,同组5,8和10 h的丙二醛浓度、血清乳酸脱氢酶活性均显著降低,Ca2+-ATPase活力均显著升高（P(0.05或P(0.01）;与对照组同时相比较,负荷模型组大鼠血清中丙二醛自由基水平、乳酸脱氢酶活性均显著增加,Ca2+-ATPase活力显著降低（P (0.01）;与负荷模型组同时相比较（2 h除外）,川芎嗪组大鼠丙二醛自由基水平、乳酸脱氢酶活性均显著降低,Ca2+-ATPase活力显著增加（P (0.01）;②结果说明,川芎嗪能显著降低不同时相静态姿势负荷引起的血清丙二醛浓度及血清乳酸脱氢酶活性,显著升高目鱼肌Ca2+-ATPase活力,以达到缓解长时间静态姿势负荷引起的机体损伤。