目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A（KDM4A）在结直肠癌发生发展中的作用及可能的机制。方法 2019年1月至2019年6月,构建高（KDM4A）、低表达（ShKDM4A#1,ShKDM4A#2）KDM4A的结直肠癌细胞株（购自美国典型菌种保藏中心公司）,同时设立对照组（NC,ShNC）。通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测KDM4A对细胞增殖的影响。利用细胞侵袭小室法（Transwell）检测KDM4A对结直肠癌细胞迁移/侵袭能力的影响。通过蛋白质印迹法（Western blot）检测高、低表达KDM4A后细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果 KDM4A高表达组与对照组比较,细胞增殖率明显提高[（50.233±3.430）%和（35.417±4.501）%,t=3.900、2.942,P(0.05]。低表达KDM4A与对照组比较,细胞增殖能力明显受抑制[（58.056±2.750）%和（57.386±8.228）%,t=4.558、4.419,P(0.05]。Transwell实验显示高表达KDM4A后穿孔细胞数[（304.000±62.466）个]比对照组[（64.000±20.833）个]增多（t=5.154,P(0.01）;低表达KDM4A后穿孔细胞数[（47.333±13.573）个]较对照组[（93.667±18.874）个]减少（t=2.819,P(0.05）。KDM4A可以正向调节Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达。结论 KDM4A在结直肠肿瘤发生发展中起到重要作用,其机制可能是通过调节Cyclin D1和MMP-9的表达。