目的:探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对糖代谢的影响及其机制。方法:利用D-氨基半乳糖（D-GaLN）诱导建立大鼠肝衰竭模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（等渗盐水）、低剂量组（100mg/kg D-GaLN）、中剂量组（200mg/kg D-GaLN）、高剂量组（300mg/kg D-GaLN）,收集各组血清和肝组织,检测内毒素、血糖、肝功能,采用半定量PCR方法检测大鼠肝组织中葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的基因转录,6-磷酸葡萄糖法检测葡萄糖激酶（GCK）活性。结果:200mg/kg以上剂量D-GalN可诱导大鼠急性肝衰竭,并出现低糖血症,内毒素水平随着D-GalN浓度升高而升高;实验组大鼠GCK活性较对照组均升高,而G6P、PEPCK的mRNA表达随D-GalN浓度升高而下调。结论:急性肝功能衰竭大鼠并发内毒素血症可能通过促进糖酵解、抑制糖异生导致低血糖的发生。