目的评价白吞噬在脂多糖（LPS）诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组（n=15）:正常对照组（C组）不予任何处理,继续培养24h;UPS组在细胞培养液中加入LPS（终浓度1 μg/m1）;自吞噬诱导剂纳巴霉素组（R组）在细胞培养液中加入纳巴霉素（终浓度0.2μg/m1）,孵育48 h时加入LPS（终浓度1 μg/m1）;自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组（3-MA组）在细胞培养液中加入加入3-MA（终浓度10 mmol/L）,孵育48 h时加入LPS（终浓度1 μg/ml）。各组孵育4 h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位（JC-1）。于孵育24 h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性。结果与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低（P(0.05）;与IPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC-1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC-1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高（P(0.05）。R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重。结论自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关。