[目的]基于新生大鼠心肌细胞氧糖剥离再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfu-sion, OGD/R)模型, 研究miR-19b对心肌细胞凋亡的调控作用, 并初步说明其分子机制. [方法] 采用酶解法提取新生大鼠心肌细胞, 分别转染miR-19b模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor), 然后对细胞进行氧糖剥离再灌注处理, 模拟心肌缺血再灌注损伤过程. 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿甘(2’-deoxyuridine 5’-triphosphate, dUTP)缺节末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡. 采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡蛋白(Bcl2, Bax和Caspase3)以及下游分子同源磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog, PTEN)和Akt的表达. [结果] TUNEL染色表明, miR-19b mimics可以明显降低OGD/R模型中凋亡心肌细胞比率, 而miR-19b inhibitor作用则相反. 蛋白质免疫印迹法检测Bcl2, Bax和Caspase3的表达变化也与TUNEL染色结果一致. miR-19b mimics可下调PTEN,激活Akt,而miR-19b inhibitor的作用则相反.同时转染miR-19b inhibitor和PTEN-siRNA进行功能逆转实验, 发现PTEN-siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对细胞凋亡的促进作用. [结论] miR-19b可通过下调PTEN激活Akt信号通路,保护心肌细胞凋亡.