目的观察鱼藤素在人胰腺癌细胞株Panc—1中的作用。方法细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测鱼藤素对人胰腺癌细胞株Panc-1增殖的影响;碘化丙锭（PI）染色法检测鱼藤索对人胰腺癌细胞株Panc-1周期的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）法检测鱼藤素对人胰腺癌细胞株Panc-1凋亡的影响;单丹（磺）酰戊二胺（MDC）和吖啶橙/溴乙啶（AO/EO）染色法检测鱼藤素对人胰腺癌细胞株Panc-1自噬的影响;Western blot技术检测鱼藤素对人胰腺癌细胞株Panc-1自噬蛋白及蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路蛋白表达的调节作用。结果 Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100、200和500μmol/L）的鱼藤素处理24 h后,细胞存活率分别为（96.21±0.30）%、（95.40±1.78）%、（94.21±2.43）%、（91.27±4.24）%、（86.14±3.10）%、（80.30±3.21）%、（69.54±3.36）%;Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100、200和500μmol/L）的鱼藤素处理48 h后,细胞存活率分别为（95.94±0.20）%、（93.46±1.66）%、（88.62±0.72）%、（80.16±2.64）%、（63.64±2.94）%、（49.87±3.50）%、（34.99±2.09）%;Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100、200和500μmol/L）的鱼藤素处理72 h后,细胞存活率分别为（94.50±0.14）%、（86.98±1.26）%、（70.87±2.87）%、（51.85±6.73）%、（33.16±6.33）%、（16.29±0.83）%、（6.01±0.45）%;经不同浓度的鱼藤素处理后,Panc-1细胞的存活率明显下降,呈时间-剂量依赖性（P(0.05）;Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100和200μmol/L）的鱼藤素处理24 h后,G2/M期细胞比例分别为（13.98±2.31）%、（16.94±2.31）%、（22.61±1.79）%、（34.15±0.09）%、（43.01±1.45）%、（45.46±0.94）%;Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100和200μmol/L）的鱼藤素处理48 h后,G2/M期细胞比例分别为（12.32±0.80）%、（14.33±0.78）%、（25.72±3.27）%、（36.91±1.50）%、（44.35±0.82）%、（48.94±1.63）%;不同浓度的鱼藤素作用24、48 h后,Panc-1细胞G2/M期比例明显增加（P(0.05）。Panc-1细胞经不同浓度（0、10、25、50、100和200μmol/L）的鱼藤素处理48 h后,对照组（0μmol/L）的凋亡率为（10.82±2.99）%,低浓度（10、25、50μmol/L）鱼藤素处理组的凋亡率分别（11.88±2.40）%、（13.91±2.03）%、（17.28±3.67）%,与对照组比较,其促凋亡作用并不明显（P)0.05）;高剂量（100、200μmol/L）鱼藤素处理组的凋亡率分别为（24.80±2.92）%、（30.16±3.08）%,与对照组比较,有部分促凋亡作用（P(0.05）。MDC和AO/EO染色结果显示Panc-1细胞内的点状阳性结构和橘红色荧光明显增加;Western blot结果显示,鱼藤素作用后自噬关键蛋白Atg5、Atg7和LC3Ⅱ表达增加,而磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化mTOR（p-mTOR）表达减少;使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和氯喹（CQ）抑制自噬后,对照组的凋亡率为（11.26±2.89）%,3-MA和CQ处理组的凋亡率分别为（14.98±2.77）%和（18.10±3.03）%,100μmol/L的鱼藤素引起的凋亡率为（22.37±2.45）%;分别联用3-MA和CQ后,100μmol/L鱼藤素处理组的促凋亡率分别为（39.24±2.78）%和（55.53±3.25）%,与未加自噬抑制剂前比较,差异有统计学意义（P(0.01）。结论鱼藤素可以明显抑制人胰腺癌细胞株Panc-1的增殖,并通过抑制Akt/mTOR信号通路和激活相关自噬蛋白的表达,进而诱导Panc-1细胞发生保护性自噬。