目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在人肝癌、癌旁和正常肝组织的表达,探讨激活或抑制PPARγ在肝癌细胞株生长和凋亡中的作用及其机制。方法应用免疫组织化学方法检测20例肝癌、癌旁和正常肝组织中PPARγ的表达,Western blot检测2种肝癌和1种正常肝细胞株中PPARγ表达;PPARγ激动剂15dPGJ2和拮抗剂T0070907分别干预培养的2种肝癌细胞株,噻唑蓝（MTT）检测细胞生存率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期及凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性变化。结果肝癌组织中PPARγ表达高于癌旁和正常肝组织（P(0.05）.PPARγ主要在肝癌细胞质中表达;肝癌细胞株PPARγ表达比正常肝细胞株高（P(0.05）;15dPG-J2抑制肝细胞增殖而T0070907则促进肝癌细胞增殖（P(0.05）。15dPG-J2可使肝癌HepG2和SMMC7721细胞G0/G1期细胞比例由（42.5±0.9）%和（49.0±3.8）%增高至（61.0±2.0）%和（67.5±2.2）%,（P(0.05）,S期由（30.5±0.3）%和（43.0±2.5）%降低至（6.6±1.1）%和（25.1±2.0）%（P(0.05）。而且,15dPG-J2可明显促进两种肝癌细胞凋亡,凋亡率分别增加约24.4%和22.4%,并可增强细胞Caspase-3活性（P(0.05）;Caspase抑制剂Z-VAD-FMK则可逆转15dPG-J2对肝癌细胞的促凋亡作用。结论 PPARγ在肝癌细胞中表达升高,其表达主要位于细胞质中,为无活性状态。PPARγ激动剂可活化PPARγ和Caspase通路,抑制肝癌细胞生长,促进细胞凋亡。