目的探讨胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）仔鼠生后追赶生长导致成年期代谢综合征的发生机制。方法孕Sprague-Dawley大鼠随机分为正常饮食组和限制饮食组,各10只。限制饮食组孕鼠摄食量为正常饮食组孕鼠摄食量的30%,建立FGR仔鼠模型。限制饮食组和正常饮食组孕鼠妊娠19 d时,取胎盘和胎鼠肝组织。限制饮食组新生仔鼠体重低于正常饮食组仔鼠体重平均值2个标准差者定义为FGR仔鼠。取新生仔鼠、4及8周龄完成追赶生长的仔鼠的肝组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应及Western印迹技术检测胎盘及不同周龄仔鼠肝组织胰岛素样生长因子-2（insulin-like growth factor-2,IGF-2）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase,PI3-K）、蛋白激酶（serine/threonine protein kinases,AKT2）、磷酸化AKT2（phosphorylation of AKT2,AKT2-P）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α）mRNA及蛋白表达水平。测定8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠和对照组仔鼠血浆甘油三酯浓度,并取新鲜肝组织,HE染色和油红O染色观察肝组织病理改变。采用t检验和Pearson直线相关分析进行统计学分析。结果 FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝、4周肝组织中IGF-2 mRNA的表达水平分别为0.665±0.210、7.855±0.354、6.714±0.744和（4.510±0.490）×10-4,均低于对照组[分别为1.608±0.464、9.548±0.416、13.053±1.415和（22.800±0.060）×10-4]（t分别为4.535、7.175、9.713和4.580,P均(0.01）。FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝组织中PI3-K、AKT2、AKT2-P和PGC-1α的蛋白表达水平均分别较对照组显著降低（P均(0.01）。8周龄仔鼠肝组织内IGF-2 mRNA表达检测不出,但PI3-K、AKT2、PGC-1αmRNA的表达水平分别为0.380±0.150、1.020±0.019和0.280±0.160,均显著低于对照组（分别为1.510±0.220、2.360±0.360和0.680±0.350）（t分别为14.700、12.876和3.750,P均(0.01）;8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织中PI3-K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α蛋白的表达水平分别为0.660±0.044、1.110±0.120、0.360±0.087和0.170±0.071,均显著低于对照组（分别为0.900±0.046、1.970±0.200、0.740±0.064和0.470±0.110）（t分别为13.061、12.773、12.188和7.938,P均(0.01）。8周龄时,完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织有轻度脂肪变性,血浆甘油三酯浓度为（0.321±0.110）mmol/L,明显高于对照组仔鼠[（0.189±0.038）mmol/L]（t=3.790,P(0.05）。在FGR组,胎盘、胎肝和新生肝组织中PGC-1α蛋白与IGF-2 mRNA的表达量均呈正相关（r分别为0.991、0.935和0.873,P均(0.05）;8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织PGC-1α蛋白与血浆甘油三酯的表达量呈负相关（r=一0.827,P(0.05）。结论 IGF-2可能通过PI3-K/AKT2通路调控FGR大鼠PGC-1α的表达,影响糖脂代谢,参与追赶生长大鼠成年后代谢综合征的发生。