目的观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油（TG）含量及脂肪酸转位酶（FAT/CD36）表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用。方法用放免法检测高糖高脂及5μmol.L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌（BIS）和葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达。结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为（2.31±0.05）,（5.17±0.03）和（3.63±0.01）mmol.L-1;BIS分别为（0.67±0.03）,（0.32±0.07）,（0.51±0.03）ng.mL-1,GSIS分别为（1.68±0.17）,（1.35±0.08）,（1.47±0.11）ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为（0.53±0.08）,（1.78±0.05）和（1.07±0.06）。与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多。FAT/CD36蛋白表达显著增加（P(0.05）。而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白。结论雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变。