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收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属普爱医院肿瘤科
[2]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
肿瘤科
出处：
ISSN：
关键词：
氟尿嘧啶
NIT-1细胞
胰岛素分泌
超微结构
胰腺十二指肠同源盒蛋白质1
摘要：
目的:探讨5-氟尿嘧啶（5-FU）抑制小鼠胰岛β细胞（NIT-1细胞）胰岛素分泌的相关分子机制。方法:不同剂量的5-FU作用于NIT-1细胞,放射免疫分析法检测细胞胰岛素分泌功能的变化;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构的变化;RT-PCR及Western blotting检测胰十二指肠同源盒蛋白-1（PDX-1）mRNA和蛋白的表达。结果:5.0-40.0 mg/L的5-FU作用24 h后,低浓度葡萄糖（5.6 mmol/L）环境下,NIT-1细胞胰岛素分泌无明显下降（P)0.05）;而高浓度葡萄糖（16.7 mmol/L）刺激下的胰岛素分泌量可被5.0-40.0 mg/L 5-FU以剂量依赖性的方式所抑制（P(0.01）。细胞凋亡率明显增高（P(0.05）;透射电镜可见线粒体结构改变;经10.0-40.0 mg/L的5-FU作用24 h后,PDX-1 mRNA及蛋白表达的水平均有不同程度的下降（P(0.05）。结论:5-FU可通过诱导细胞凋亡、导致β细胞超微结构改变及数量减少而抑制胰岛β细胞高糖刺激下的胰岛素释放。下调PDX-1基因表达可能是5-FU在高糖条件下诱导β细胞凋亡的机制之一。
基金：
湖北省卫生厅重点资助项目(2006JX3A26)%武汉市卫生局重点资助项目(武卫05-294)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属普爱医院肿瘤科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
冯觉平,林梅,袁响林,等.5-氟尿嘧啶改变胰岛β细胞的超微结构并抑制胰岛素的释放[J].中国病理生理杂志.2011,27(01):119-123.
