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雷诺嗪抑制心肌细胞自发性钙漏机制研究

Ranolazine prevents spontaneous Ca2+ release in a knock-in mouse model with calsequestrin mutation R33Q

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-E

单位: [1] 广东食品药品职业学院中医保健学院 [2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科 [3] 首都医科大学附属北京安贞医院心内科
出处:
ISSN:

关键词: 雷诺嗪 自发性钙漏 儿茶酚胺 心肌细胞

摘要:
目的:探讨雷诺嗪对心肌细胞钙漏的影响及其机制。方法:分离儿茶酚胺敏感性室速转基因小鼠CASQ2R33Q心室肌细胞,应用钙显像技术探讨雷诺嗪对R33Q细胞内钙转运的影响。结果:91%R33Q细胞在30nmol/L异丙基肾上腺素(Iso)刺激下可诱发自发性钙波;10μmol/L雷诺嗪预处理孵育后,仅40%R33Q细胞可被Iso诱发出自发性钙波(P(0.05)。在Iso诱发自发性钙波后,再灌流雷诺嗪,75%的细胞自发性钙波完全被抑制。雷诺嗪对基础状态下心肌细胞的钙瞬变参数无明显作用,但显著抑制Iso所致钙瞬变幅值增高、延缓Iso所致钙瞬变衰减的加速和降低Iso所致肌浆网钙库的增加。在穿孔的R33Q细胞,雷诺嗪对自发性钙火花参数无明显影响。结论:雷诺嗪可以抑制Iso所致的心肌细胞钙漏,其机制与直接阻滞兰尼丁受体无关,雷诺嗪具有β受体阻滞效应是可能机制之一。

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第一作者:
第一作者单位: [1] 广东食品药品职业学院中医保健学院
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资源点击量:586 今日访问量:0 总访问量:441 更新日期:2025-06-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

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