目的探讨脊髓原钙粘蛋白20（PCDH20）在大鼠骨癌痛形成中的作用。方法 SPF级雌性SD大鼠36只,体重180～200 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n=9）:假手术组（S组）、骨癌痛组（BCP组）、慢病毒对照组（LC组）、PCDH20 siRNA-LV组（P组）。LC组和P组分别于脊髓内注射对照慢病毒和PCDH20 siRNA慢病毒4μl。1周后建立骨癌痛模型,采用右侧胫骨上段骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞的方法制备。于病毒注射前1 d（T1）、骨癌痛模型建立前1 d（T2）、模型建立后7、14和21 d（T3、T4、T5）时测定机械缩足阈值（MWT）。骨癌痛模型建立后21 d MWT测定结束后,取术侧胫骨,HE染色后光镜下观察胫骨癌细胞侵犯情况;取脊髓组织,采用免疫组化法和Westemblot法测定脊髓PCDH20和突触后致密物蛋白质95（PSD95）蛋白的表达水平,采用RT-PCR法测定脊髓PCDH20和PSD95 mRNA的表达水平。结果 BCP组、1LC组及P组肿瘤细胞突破骨髓腔,侵犯骨皮质,骨皮质结构严重破坏;与S组比较,BCP组、LC组和P组T3～T5时MWT明显降低,BCP组和LC组脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平明显上调,P组脊髓PCDH20蛋白水平上调（P(0.05）;与BCP组比较,LC组各时点MWT、脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P)0.05）,P组T4和T5时MWT明显升高,脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平下调（P(0.05）。结论 PCDH20通过调控大鼠脊髓PSD95的表达,调节兴奋性突触的功能,从而参与骨癌痛的形成。