目的观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3（PIK3R3）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,及PIK3R3对NSCLC细胞株A549和PC-9上皮-间充质转化（EMT）及迁移的影响。方法分别提取22对NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中的总RNA及和7对标本中总蛋白,分别检测PIK3R3 mRNA水平和蛋白表达;在A549和PC-9中通过感染慢病毒高表达或抑制PIK3R3后,通过Transwell迁移实验检测其对细胞迁移的影响,通过Western blot法检测上皮细胞钙黏蛋白（CDH1）、波形蛋白（VIM）、蜗牛族锌指1（SNAI1）及蜗牛族锌指2（SNAI2）等EMT相关蛋白的变化,并通过染色质免疫共沉淀法检测SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力,通过双荧光素酶报告系统检测CDH1的转录活性变化。结果在NSCLC临床标本中,PIK3R3在肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织;在A549和PC-9中高表达PIK3R3后,穿膜细胞数增加[A549 Control:（46±3）个,PIK3R3:（92±5）个;PC-9 Control:（25±2）个,PIK3R3:（53±3）个],细胞的迁移能力增强,同时EMT相关的上皮标志蛋白CDH1表达降低,而间质标志蛋白VIM、SNAI1及SNAI2的表达升高,SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别增强9.0倍及3.8倍,同时CDH1的转录活性降低70%;而抑制PIK3R3的表达后,穿膜细胞数[A549 sh-Control:（58±5）个,sh-PIK3R3:（13±3）个;PC-9 sh-Control:（28±5）个,sh-PIK3R3:（10±3）个],细胞的迁移能力减弱,伴随CDH1表达增高,而VIM、SNAI1及SNAI2的表达降低,同时SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别降低70%,相应CDH1的转录活性增高3.6倍。结论在NSCLC标本中PIK3R3的表达增高,在NSCLC细胞株中高表达PIK3R3可诱使其发生EMT,并促进其迁移能力,而抑制PIK3R3的表达可逆转上述过程。