目的拟观察人Kruppel样因子3（Krüppel-like factor 3,KLF3）对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）侵袭及迁移能力的影响,并探索其中潜在的分子机制。方法首先在临床NSCLC标本中,分别通过蛋白质印迹、实时荧光定量PCR及免疫组化等实验方法检测肿瘤组织及癌旁正常组织的KLF3蛋白表达及mRNA水平差异;其次利用敲减KLF3的慢病毒系统感染NSCLC细胞A549及H1299,检测细胞中KLF3蛋白表达及mRNA水平,验证低表达系统的有效性,进而利用细胞划痕实验及Transwell法检测细胞运动、迁移、侵袭的能力;最后通过蛋白质印迹、实时荧光定量PCR、细胞形态学及免疫荧光探索其中潜在的机制。结果 NSCLC临床标本中,肿瘤组织中KLF3的蛋白表达及mRNA水平显著低于癌旁正常组织;在NSCLC细胞中敲减KLF3后,促进肿瘤细胞的运动、迁移及侵袭;敲减KLF3能够促进A549及H1299发生上皮细胞间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。结论敲减KLF3能够促进NSCLC发生EMT,从而促进肿瘤细胞的运动、迁移及侵袭。