目的探讨缺氧条件下TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用以及TG2通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性抑制细胞凋亡的机制。方法建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,设立四组:（1）常氧组;（2）单纯缺氧组;（3）对照si RNA缺氧组;（4）TG2 si RNA缺氧组。观察各组在缺氧培养不同时相（6、12、24、48、72 h）骨肉瘤MG-63细胞TG2、Caspase-3表达、胞核和胞质细胞色素C的变化以及细胞凋亡率。结果与常氧组比较,单纯缺氧组及对照si RNA缺氧组的TG2活性、m RNA及蛋白表达水平明显增强（P(0.01）,且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞质内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加。与前三组比较,在TG2 si RNA缺氧组,当通过转染TG2 si RNA抑制TG2的表达时,Caspase-3的活性及胞质内细胞色素C蛋白表达水平明显增强（P(0.01）;细胞凋亡率也显著增加（P(0.01）。结论缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞TG2表达增强,并且可以阻止细胞核内细胞色素C向胞质释放,从而降低Caspase-3的表达及活性,抑制肿瘤细胞的凋亡。