目的探讨缺氧条件下,TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用,以及TG2是否可通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性从而抑制细胞凋亡。方法建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,分成常氧组、单纯缺氧组、对照siRNA缺氧组、TG2 siRNA缺氧组4组,观察比较各组在培养不同时相（6、12、24、48、72 h）骨肉瘤MG-63细胞中TG2、Caspase-3表达、胞核和胞浆细胞色素C的变化及细胞凋亡率。微量滴定板法检测TG2的活性;半定量RT-PCR方法检测TG2的mRNA水平;Western blot检测TG2、Caspase-3及细胞色素C蛋白表达情况;免疫组化（SP法）检测TG2蛋白在细胞内的分布;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与常氧组比较,单纯缺氧组及对照siRNA缺氧组的TG2活性、mRNA及蛋白表达水平均显著增强（P(0.01）,且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞胞浆内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加。与前3组比较,TG2 siRNA缺氧组在通过转染TG2 siRNA抑制TG2的表达时,Caspase-3活性及胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均显著增强（P(0.01）;细胞凋亡率也显著增加（P(0.01）。结论缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞胞浆的TG2的活性、TG2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高,且随缺氧时间延长而逐渐增强;TG2可以阻止细胞核内细胞色素C向胞浆释放,降低Caspase-3的表达及活性,从而抑制肿瘤细胞凋亡。