目的:研究miR-106a在骨肉瘤组织和MG-63细胞中的表达水平及其对MG-63细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:用荧光实时定量PCR法检测20对骨肉瘤和相邻正常组织及MG-63和成骨细胞hFOB 1.19中miR-106a的表达。用miR-106a mimics、miR-106a antagomir及两者相应的对照物转染MG-63细胞,然后分别用CCK-8法检测四组细胞增殖活性和FCM法检测细胞凋亡率。miR-106a mimics和mimics control与野生型或突变型PTEN 3’-UTR重组载体共转染后,应用荧光素酶基因报告系统检测miR-106a是否与PTEN基因3’-UTR结合。利用Western blot技术检测PTEN蛋白在上述四组转染MG-63细胞和骨肉瘤标本中的表达水平。结果:与相邻正常组织（1. 19±0. 15）相比,肿瘤组织miR-106a的表达水平（2. 60±0. 86）显著升高;同时,miR-106a在MG-63中的表达水平（2. 60±0. 92）明显高于hF OB 1. 19（1. 19±0. 39）,以上差异均有统计学意义（P (0. 05）。CCK-8和FCM检测结果显示,与mimics control组相比,miR-106a mimics组的增殖率明显增加,而细胞凋亡率下降;反之,miR-106a antagomir组与antagomir control组相比,增殖率前者低于后者,而凋亡率前者高于后者,上述差异均有统计学意义（P (0. 05）。荧光素酶报告实验显示,miR-106a mimics和wt PTEN 3’-UTR共转染组的荧光强度值明显低于mimics control和wt PTEN3’-UTR组（P (0. 05）。Western blot发现,与对照组相比,miR-106a mimics组PTEN表达下调,而miR-1 0 6 a antagomir表达上调;临床标本,肿瘤组织PTEN表达明显低于正常组织,差异均有统计学意义（P (0. 05）。结论:miR-106a在骨肉瘤组织及细胞中过表达,并靶向负调控PTEN表达,促进骨肉瘤细胞增殖并抑制其凋亡,从而发挥促癌作用。因此,miR-106a可为骨肉瘤的诊治提供新的潜在分子靶点。