目的:探究c-fos在RAW264. 7细胞向破骨细胞分化过程的作用及可能的表观遗传学作用机制。方法:用30 ng/m L巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和50 ng/m L核因子κB受体活化素配体（RANKL）诱导RAW264. 7细胞向破骨细胞分化,达指定天数后,TRAP染色观察破骨细胞形成,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测c-fos和破骨细胞分化相关基因mRNA表达水平。过表达和抑制c-fos后,诱导RAW264. 7细胞分化,TRAP染色观察破骨细胞形成,qRT-PCR检测c-fos和破骨细胞分化相关基因的mRNA表达水平。利用DIANA、miRDB、PicTar、Target Scan 4个生物信息学软件预测可能调控c-fos表达的microRNA。结果:c-fos在破骨细胞分化过程中逐渐上调。过表达c-fos促进破骨细胞分化,抑制c-fos抑制破骨细胞分化。生物信息学分析提示miR-101a-3p和miR-101b-3p可能是c-fos基因的上游microRNA。结论:c-fos促进RAW264. 7细胞向破骨细胞分化,miR-101a-3p和miR-101b-3p可能对c-fos基因表达有调控作用。