探究见血清不同部位提取物对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导BV-2小胶质细胞神经炎症反应的作用及潜在机制。见血清药材粉碎，提取浓缩得醇提物，经萃取得石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水相萃取物，进一步利用D101大孔树脂柱色谱对乙酸乙酯萃取物进行分离得馏分①～⑥。实验分为对照组、模型组、见血清提取物单独处理组及LPS联合见血清提取物干预组。采用LPS诱导BV-2建立神经炎症细胞模型，Griess法检测细胞上清中一氧化氮（nitric oxide，NO）生成；MTT法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清中白细胞介素（interleukin，IL）-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的释放；RT-QPCR检测促炎细胞因子诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环加氧酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot检测iNOS、COX-2、核转录因子-κB p65（nuclear factor kappa-B p65，p65）、磷酸化-κB p65（p-p65）、细胞外调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、c-jun N末端激酶（c-jun N-terminal kinease，JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase，p38），磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达；UHPLC-Q-Exactive Orbitrap技术结合文献比对解析活性部位化学成分。结果表明见血清不同部位提取物均可以显著降低LPS诱导BV-2中一氧化氮（nitric oxide，NO）的释放，其中乙酸乙酯萃取物抑制作用最显著且无细胞毒性，该部位馏分⑥还可以剂量依赖性降低iNOS、COX-2、IL-6、IL-1β和TNF-α的基因及蛋白表达水平，同时对LPS诱导BV-2中p-p65、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达具有显著抑制作用；质谱分析馏分⑥共鉴定到79种化合物，含12种已被证实具有抗炎活性的化合物。该研究通过体外实验证实了见血清提取物在治疗神经炎症方面具有显著效果，并揭示了其抗炎作用可能通过抑制NF-κB及MAPK信号通路实现。