目的探究间歇性缺氧（IH）是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物（CSE）诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平, CCK8检测细胞活性, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达;向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后, 使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h, western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平;CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h, 使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果 CSE+IH（24 h）组的IL-6[（287.13±31.74）ng/L比（179.53±21.71）ng/L]、IL-8[（786.77±66.46）ng/L比（450.80±24.89）ng/L]的分泌水平均高于CSE组（F值分别为36.30、57.95, P值均＆lt;0.001）, 且细胞活性低于CSE组（F=42.16, P＆lt;0.001）。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组（F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83, P值均＆lt;0.01）。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组（F值分别为20.58、43.76、48.66, P值均＆lt;0.01）。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组（F值分别为38.23、24.73, P值均＆lt;0.01）。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组（F值分别为42.17、54.70、40.18, P值均＆lt;0.001）。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组（F值分别为48.63、60.38, P值均＆lt;0.001）。结论 IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。