目的观察黄芪甲苷对衣霉素诱导的系膜细胞凋亡、内质网应激标志蛋白和CHOP信号通路表达的影响,从系膜细胞凋亡角度探讨黄芪甲苷治疗早期糖尿病肾病的可能机制。方法采用衣霉素诱导大鼠系膜细胞产生内质网应激,分为模型对照组、黄芪甲苷小剂量组(AS-IVL,50μg·mL-1)、黄芪甲苷大剂量组(AS-IVH,100μg·mL-1)、4-苯基丁酸组(PBA,10 mmol·L-1),并设置正常对照组。流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞eIF2α、PERK和IRE1α磷酸化水平,测定GRP78、CHOP、BAX、Bcl-2和Cleaved caspase 3蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组系膜细胞凋亡水平升高,内质网应激相关蛋白eIF2α、PERK及IRE1α磷酸化水平显著上调,而调控细胞凋亡的CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显升高（P(0.05）。与模型对照组细胞比较,2种浓度黄芪甲苷组系膜细胞凋亡水平明显下降（P(0.05）,包括eIF2α、PERK和IREα等内质网应激相关蛋白磷酸化水平明显降低（P(0.05）,CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显下调（P(0.05）。结论黄芪甲苷能抑制细胞内质网应激、缓解CHOP介导的细胞过度凋亡,显著改善衣霉素诱导的大鼠系膜细胞凋亡。