目的分析七氟烷对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移、糖酵解以及BACE1反义RNA（BACE1-AS）表达的影响。方法培养肝癌细胞,经过4%七氟烷处理后,用CCK-8方法检测肝癌细胞细胞增殖,用流式细胞检测细胞凋亡、用Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移,利用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）数据库对BACE1-AS的相关生物学信息进行挖掘,包括肝癌组织中的BACE1-AS表达量,预后相关分析等。结果七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的存活率（P(0.05）。此外,七氟烷是一种有效的促凋亡因子（P(0.05）;Transwell实验表明,与未处理细胞相比,七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的侵袭力（P(0.05）。划痕实验表明,经过七氟烷处理,HepG2细胞的迁移能力下降（P(0.05）;七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的葡萄糖摄取以及乳酸的生成（P(0.05）。经过七氟烷处理后,HepG2细胞的细胞外酸化（ECAR）明显下降,而耗氧量（OCR）明显上升（P(0.05）,BACE1-AS在肝癌组织中,不管是配对样本,还是非配对样本中的表达均高于对照组织（P(0.05）。预后分析表明,高表达BACE1-AS的肝癌病人生存期更短,风险比达1.75（P(0.05）。BACE1-AS在3种肝癌细胞中的表达高于正常肝细胞（P(0.05）,而经过七氟烷处理后,肝癌细胞BACE1-AS的表达明显降低（P(0.05）。结论 BACE1-AS是一个肝细胞癌相关癌基因,七氟烷通过抑制BACE1-AS的表达,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移和糖酵解,同时促进其凋亡,七氟烷有望用于肝癌的辅助治疗。