目的探讨CD4+CD28null T淋巴细胞及炎性因子γ-干扰素（IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在合并糖尿病的早发冠心病（PCHD）患者发病机制中的作用。方法入选50例经冠状动脉造影确认的早发冠心病患者（男性≤55岁,女性≤65岁）,根据1999年WHO糖尿病的诊断标准,将入选者分为单纯早发冠心病组（28例）和2型糖尿病合并早发冠心病组（22例）。所有研究对象均通过流式细胞术检测外周血中CD4+CD28null T淋巴细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定患者血清中炎性因子IFN-γ及TNF-α水平;对比分析两组患者外周血CD4+CD28null T淋巴细胞的数量、炎性因子水平,及其与冠状动脉病变程度的相关性。采用独立样本t检验和χ2检验。结果 2型糖尿病合并PCHD患者外周血中CD4+CD28null T淋巴细胞的数量[（7.72±5.21）%]高于单纯PCHD组患者[（4.43±2.95）%],差异有统计学意义（t=-2.646,P(0.05）;2型糖尿病合并PCHD患者血清中炎性因子IFN-γ[（2.37±1.33） pg/ml]及TNF-α水平[（2.82±1.18） pg/ml]均高于单纯PCHD组患者[（1.00±0.23）、（1.79±0.43） pg/ml],差异有统计学意义（t=-4.796、-4.255,P均(0.05）。单纯PCHD患者以单支病变为主,2型糖尿病合并PCHD患者以多支病变为主（χ2=6.411,P(0.05）;多支病变的PCHD患者血清IFN-γ[（2.01±1.12） pg/ml]、TNF-α水平[（2.55±1.25） pg/ml]高于单支病变的PCHD患者[（1.22±1.00）、（1.96±0.53） pg/ml],差异有统计学意义（t=-2.638、-2.146,P均(0.05）。结论合并糖尿病的PCHD患者较单纯PCHD患者的冠状动脉病变范围增大,可能与T淋巴细胞表面共刺激分子表达丢失及其导致的免疫性炎症有关。