目的探讨蛋白激酶C（PKC）在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）中的作用。方法 1～3 d SD新生大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组（n=6）:对照组（C组）培养后的细胞不经任何处理;不同浓度异氟醚组（I1组～I3组）细胞分别经0.7%、1.4%、2.1%异氟醚处理6 h;PKC抑制剂组（P组）细胞培养液中给予PKC抑制剂——calphostin C,终浓度50 nmol/L;PKC抑制剂+异氟醚组（PI组）心肌细胞培养液中加入calphostin C 50 nmol/L后,置入无菌密闭容器,持续输入1.4%异氟醚6 h。采用ELISA法测定细胞培养液VEGF浓度,Western blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达。结果与C组比较,I2组和I3组细胞培养液VEGF浓度升高,I2组胞浆PKCε表达下调,胞膜PKCε表达上调（P(0.01）,胞浆和胞膜PKCα、PKCδ和PKCζ表达差异无统计学意义（P)0.05）,P组上述指标差异无统计学意义（P)0.05）。与胞膜比较,C组和I2组胞浆PKCα、PKCδ和PKCζ表达上调（P(0.05）。随异氟醚浓度升高细胞培养液VEGF浓度升高（P(0.05）。与I,组比较,PI组细胞培养液VEGF浓度降低（P(0.05）。结论异氟醚可通过PKCε从胞浆转位到胞膜的途径诱导心肌细胞分泌VEGF,是异氟醚心肌保护作用的机制之一。