目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯（PMA）组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽（AAP10）组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速（室速）的发生。通过免疫印迹法（Western blot）检测心肌细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[（260±25）ms vs.（302±21）ms,P(0.01]显著缩短,Tp-e（同一心搏T波顶点至终点的间期）[（61±13）ms vs.（51±7）ms,P(0.01]及Tp-e/QT[（0.24±0.05）vs.（0.17±0.02）,P(0.01]显著增大,Cx43的总量（P(0.05）及S368位点去磷酸化水平（P(0.01）显著减少,室速诱发率（70%vs.0%,P(0.05）明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[（241±22）ms vs.（260±25）ms,P)0.05]及S368位点去磷酸化水平（P)0.05）无明显改变,但Cx43的总量（P(0.05）明显增加,Tp-e[（41±6）ms vs.（61±13）ms,P(0.01]及Tp-e/QT[（0.17±0.03）vs.（0.24±0.05）,P(0.01]显著减小,且室速诱发率（20%vs.70%,P(0.05）明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。