目的利用大鼠自体颈部静脉移植模型观察动脉化的静脉移植血管氧化应激对线粒体的损伤,探讨冠脉搭桥术后静脉桥再狭窄的发病机制。方法将动物分成对照组和实验组,对照组将静脉血管桥吻合于颈静脉,实验组吻合于颈动脉,术后4周取材行病理检查,检测移植血管组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平及线粒体膜电位,线粒体膜流动性。结果对照组和实验组比较:血管内膜增厚[(1.92±0.87)μm比(32.66±5.32)μm],血管组织ROS升高(23.57±9.21比69.33±15.76),MDA水平升高[(5.32±0.49)nmol/mg pro比(16.83±3.53)nmol/mg pro],SOD活性下降[(14.74±3.58)U/mg pro比(4.77±2.07)U/mgpro],上述各组数据差异均有统计学意义(P(0.01);对照组和实验组移植血管组织的线粒体膜电位降低[(162.74±10.66)mV比(97.53±12.82)mV],线粒体膜黏滞系数η升高(0.226±0.025比0.417±0.069),上述各组数据差异均有统计学意义(P(0.01)。结论静脉移植物处于氧化应激状态,ROS通过损伤线粒体诱导内膜增生,其机制可能和静脉承受了高氧的动脉血流有关。