目的探讨Apelin对于氧化应激相关心肌肥大的抑制作用及可能的作用机制。方法采用5-羟色胺（5-HT）刺激新生大鼠心肌细胞诱导心肌肥大细胞,而后分成对照组、Apelin处理组、抑制剂（DETC或ATZ）处理组、联合处理组;β-液体闪烁计数仪检测[3H]亮氨酸的摄人情况;免疫组化染色分析心肌细胞的横截面积;CM-H2DCFDA检测细胞活性氧（ROS）的生成情况;试剂盒检测细胞内H2O2水平、过氧化氢脂质（LPO）水平、过氧化氢酶（CAT）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性;RT-PCR检测CAT mRNA以及GPx mRNA水平。结果 （1）与对照组相比,Apelin呈浓度依赖性地降低心肌肥大细胞[3H]亮氨酸的摄入以及细胞横裁面积,且以50μmol/L浓度作用最强（P(0.05）;（2）在Apelin 50μmol/L培养下,可减少细胞内ROS水平（P(0.05）,但采用DETC预处理后能够显著抑制Apelin降低ROS合成的作用（P(0.05）;（3）Apelin 50μmol/L可减少胞内H2O2水平,且采用ATZ预处理后可抑制Apelin降低胞内H2O2的作用（P(0.05）;（4）Apelin 50μmol/L处理后的CAT活性、mRNA水平升高,而LPO、GPx的活性和mRNA水平没有差异（P)0.05）,采用ATZ预处理后可显著抑制过CAT活性、mRNA水平的升高（P(0.05）。结论 Apelin可抑制氧化应激相关的心肌肥大,可能机制是激活过氧化氢酶。