[目的]研究葛根素对双氧水（H2O2）诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,并同时将细胞分为正常对照组、H2O2诱导模型组、H2O2+5μmol/L葛根素组、H2O2+10μmol/L葛根素组及H2O2+20μmol/L葛根素组,CCK8试剂盒检测葛根素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中的氧化应激产物,免疫印迹方法检测核转录因子（Nrf2）、GCLC、NQO1及HO-1蛋白表达水平。[结果] H2O2能诱导BV-2细胞氧化应激损伤;与H2O2诱导组相比,不同剂量的葛根素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的释放及增强超氧化物歧化酶（SOD）酶活性,差异均有统计学意义（P(0.05）;免疫印迹结果显示葛根素可明显增强Nrf2的转位,并诱导GCLC、NQO1及HO-1蛋白的表达,与H2O2诱导组相比差异有统计学意义（P(0.05）。[结论]葛根素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与活化Nrf2/ARE信号通路的有关。