目的探讨凋亡和炎症在人组织型激肽释放酶基因（hum an tissue kallire in,HK）肾脏保护中的作用和机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组（sham）、手术组（operation）,手术+绿色荧光蛋白（GFP）尾静脉注射组（GFP组）以及手术+人组织型激肽释放酶基因组（HK组）。尾静脉注射病毒后3周,采取5/6肾切除术构建动物模型。术后第12周处死动物,肾组织石蜡切片行HE染色和M asson染色检测肾脏结构和胶原沉积。Tunnel染色和Caspase-3活性测定以检测凋亡细胞。Western blot技术检测肾组织Bcl-2、Bc l-xl、Bax、VCAM-1和MCP-1表达水平。结果 HE染色显示HK过表达明显抑制了5/6肾切除大鼠肾小管扩张和组织节段性硬化。Masson染色表明HK明显抑制了5/6肾切除大鼠肾脏胶原沉积（P(0.05）。Tunnel染色和Caspase-3活性测定结果显示HK显著减少肾脏细胞的凋亡（P(0.05）。W estern b lot显示HK明显降低了促凋亡蛋白Bax和炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达,上调了凋亡抑制蛋白Bc l-2和Bc l-xl的表达（P(0.05）。结论 HK基因的肾脏保护作用至少部分是通过抑制细胞凋亡和炎症。机制至少包括下调促凋亡蛋白Bax和上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达,抑制炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达。