目的观察金雀异黄素对脂多糖（LPS）诱导人肺泡上皮细胞A549发生炎症与凋亡的影响,探讨其改善肺损伤的作用机制。方法 CCK-8法检测不同浓度金雀异黄素和/或LPS干预细胞12 h后的活力;RT-PCR检测金雀异黄素对LPS诱导的炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测信号通路的变化。结果金雀异黄素（1、5、10μmol/L）对细胞活力无明显影响,LPS（1μg/m L）可显著降低细胞活力,而金雀异黄素与LPS共同干预则细胞活力呈浓度依赖性升高;RT-PCR结果显示,LPS可显著提高炎性因子的基因表达,而金雀异黄素则可呈浓度依赖和时间依赖抑制其表达;TUNEL染色结果显示,金雀异黄素（10μmol/L）与LPS联合干预12 h可显著减少LPS诱导的细胞凋亡;Western blot结果显示,金雀异黄素（10μmol/L）与LPS（1μg/m L）协同刺激A549细胞30 min可显著抑制LPS诱导的IκBα、p65信号通路的磷酸化水平。结论金雀异黄素可抑制LPS诱导的人肺泡上皮细胞发生炎症和凋亡,从而发挥保护作用。